失血性休克，其發(fā)病機(jī)制核心在于急性大量血液?jiǎn)适?dǎo)致的有效循環(huán)血量銳減，進(jìn)而引發(fā)組織器官灌注不足與細(xì)胞代謝紊亂。這一過(guò)程是多因素、多環(huán)節(jié)相互作用的復(fù)雜病理生理過(guò)程。
1、大量失血會(huì)迅速降低循環(huán)血量，心臟前負(fù)荷隨之減少，影響心臟的泵血功能。此時(shí)，交感神經(jīng)興奮，心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，試圖通過(guò)增加心輸出來(lái)維持血壓。但隨著失血量的增加，這種代償機(jī)制逐漸失效。
2、血壓下降觸發(fā)壓力感受性反射，引發(fā)外周血管收縮，以優(yōu)先保障重要器官的血液供應(yīng)。然而，持續(xù)的外周血管收縮會(huì)加劇組織缺氧，導(dǎo)致乳酸等代謝產(chǎn)物堆積，進(jìn)一步惡化微循環(huán)。
3、失血還會(huì)激活體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)，如腎素-血管緊張素系統(tǒng)、抗利尿激素等，這些激素的釋放旨在通過(guò)保水保鈉、收縮血管來(lái)維持循環(huán)穩(wěn)定。但在嚴(yán)重失血的情況下，這些代償性反應(yīng)往往難以扭轉(zhuǎn)休克進(jìn)程。
4、失血性休克還會(huì)引發(fā)炎癥反應(yīng)，釋放大量炎性介質(zhì)，如腫瘤壞死因子、白介素等，它們不僅會(huì)加重組織損傷，還可能引發(fā)多器官功能障礙。
治療失血性休克的關(guān)鍵在于迅速止血并恢復(fù)有效循環(huán)血量。在此過(guò)程中，可能需要使用到如多巴胺、去甲腎上腺素等血管活性藥物來(lái)提升血壓，以及使用抗生素、抗炎藥等藥物來(lái)控制感染和炎癥反應(yīng)。
