長期處于高血壓狀態(tài)，左心室的壓力負(fù)荷增加刺激心肌細(xì)胞肥大和間質(zhì)纖維化。首先引起左心室壁增厚，通過心電圖或心臟超聲發(fā)現(xiàn)左室肥大是發(fā)生心房顫動的重要危險因子，也是高血壓導(dǎo)致心房顫動發(fā)生的重要環(huán)節(jié)。心臟超聲測定左室厚度每增加4毫米，心房顫動的發(fā)生風(fēng)險增加28%。
左心室舒張末期壓力激發(fā)左心房壓力逐漸增加，從而引起肺靜脈牽張，心房擴(kuò)大和纖維化。左房擴(kuò)大早在高血壓患者出現(xiàn)左室肥大之前即可發(fā)生，比左室肥大的預(yù)測價值高，左房內(nèi)徑每增加5毫米，發(fā)生心房顫動的危險增加39%。增大的心房增加心肌質(zhì)量，心房纖維導(dǎo)致心肌不應(yīng)期一異常不一致，引起心房電重構(gòu)，從而導(dǎo)致心房顫動的發(fā)生。
另外，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活是高血壓和心房顫動共同病理生理基礎(chǔ)，高血壓患者RAS系統(tǒng)過度激活，而且主要效應(yīng)成分，血管緊張素Ⅱ?qū)π姆款潉拥陌l(fā)生和維持發(fā)揮重要作用，血管緊張素Ⅱ已被確認(rèn)是心房顫動與心房重構(gòu)中的一個關(guān)鍵因素，心房伸展會增加血管緊張素Ⅱ的合成，進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞肥大、成纖維細(xì)胞增殖、膠原的累積與細(xì)胞凋亡。
此外，血管緊張素Ⅱ還可改變心房電生理，并間接影響鈣離子通道，增加鈣內(nèi)流，促進(jìn)炎癥。還可能損害細(xì)胞間耦合與間隙連接重構(gòu)。在血管緊張素Ⅱ的作用下，心房體積大，而不應(yīng)期短和延遲傳導(dǎo)可以增加多發(fā)子波波群數(shù)目，而導(dǎo)致持續(xù)性心房顫動的發(fā)生，綜上所述，高血壓可導(dǎo)致房顫發(fā)生。
