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遲發(fā)性運動障礙是怎樣發(fā)生的

遲發(fā)性運動障礙是因為大量長期的服用抗精神病藥物引起的緩慢的、不自主的、有節(jié)奏的、刻板的動作。屬于錐體外系的反應,往往具有不可逆性。發(fā)生機制通過研究發(fā)現,突觸前膜會釋放很多的多巴胺遞質,進入突觸間隙結合突觸后膜上的多巴胺受體產生效應,維持正常人的這種精神活動。

如果突觸前膜釋放多巴胺減少了,進入突觸間隙以后結合在突觸后膜的多巴胺受體產生的效應也就減弱了,就會產生這種類震顫麻痹綜合征。如果突觸前膜釋放多巴胺的遞質增多了,結合在突觸后膜的多巴胺受體產生的效應也就增強了,就會產生精神分裂癥的幻覺妄想等癥狀。

抗精神病藥物治療精神分裂癥的原理就是通過藥物作用和突觸后膜多巴胺受體進行競爭性的結合,減少多巴胺和突觸后膜受體產生效應,使效應將近正常強度達到治療的目的。

但是如果長期大量使用抗精神病藥物,長期阻斷多巴胺和突觸后膜的受體結合會反饋性的使突觸后膜受體的敏感性增強。當某一天減量或撤藥的時候多巴胺與這些敏感性增強的受體結合產生的效應會大大增強,這個時候就很容易出現遲發(fā)性運動障礙。

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