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• 腦血栓的發(fā)病機制

  腦血栓主要是指缺血性腦血管病，腦血栓發(fā)生的機制主要有以下幾個原因：第一，還是動脈粥樣硬化所引起的腦血管的病變。動脈粥樣硬化的原因很多，主要是由于高血壓、糖尿病、高脂血癥等等原因，導致血管結構的破壞。第二，包括栓塞性疾病，這種原因是由于其他地方的栓子脫落，隨著血流動力學，堵塞相應的血管引起臨床表現(xiàn)。第三，還有血流動力學的紊亂，包括房顫或者其他的心律失常，可能會導致血流動力學紊亂。第四，是血液成分本身的病變，例如血粘度過高或者蛋白的病變，蛋白C或者蛋白S的缺乏等等。所以腦血栓的原因很多，我們必須要進行識別給予相應的處理。

  

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  孫永安 主任醫(yī)師北京大學第一醫(yī)院

  2019-11-25 4632次

• 胃腸間質瘤的發(fā)病機制

  胃腸間質瘤的發(fā)病機制，可以說很神秘，因為它涉及到時髦的名詞，基因，基因現(xiàn)在醫(yī)學已經(jīng)發(fā)現(xiàn)胃腸間質瘤它的發(fā)病是由于兩個基因發(fā)生突變引起的。大家就知道，有兩個基因發(fā)生突變就可以了，名字大家去了解一下，是C-kit的基因。還有一個基因，就是血小板原生長因子受體基因，這兩個基因發(fā)生了突變，它的突變的方式有很多種，突變的點也有所不同，總之由于突變造成了疾病。

  

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  孫躍民 主任醫(yī)師中國醫(yī)學科學院腫瘤醫(yī)院

  2018-09-18 2834次

• 低鉀血癥的發(fā)病機制有哪些
  引起低鉀血癥的發(fā)病機制，臨床上通常分為四大類：第一類攝入過少引起的，像長期吃東西少，或者是禁食的患者，會導致鉀的攝入少，引起的鉀血癥。第二類是排出過多引起來的，鉀主要從消化液，尿液，汗液中排出，如果患者出現(xiàn)強烈的惡心，嘔吐，腹瀉，那么會從消化道排出鉀過多，引起低鉀血癥，又如長期在高溫下作業(yè)，會引起汗液丟失鉀過多引起低鉀血癥，腎臟排鉀過多，在臨床上也很常見，像急性腎衰竭多尿期，腎小管酸中毒，Bartter綜合征，原發(fā)性醛固酮增多癥，或者是一些排鉀的藥物像呋塞米，氫氯噻嗪都可以使鉀從尿中排出過多，引起低鉀血癥。第三類是轉移性低鉀血癥。第四類是稀釋性低鉀血癥。
  語音時長 01:19”
  袁雁 主治醫(yī)師中國人民解放軍第三零三醫(yī)院

  2019-07-30 3006次

• 便秘的發(fā)病機制有哪些
  第一，攝入的食物過少，特別是纖維素和水分攝入不足，導致腸內的食糜和分團的量不足以刺激腸道的正常蠕動。第二，各種原因引起的腸道內肌肉張力減低和蠕動減弱。第三，腸蠕動受阻導致腸內容物滯留而不能下排，比如腸梗阻。第四，排變過程的神經(jīng)及肌肉活動障礙，比如排便反射減弱或消失，肛門括約肌痙攣，腹肌和膈肌的收縮減弱等。
  語音時長 1:05”
  郭菲 主治醫(yī)師聊城市第二人民醫(yī)院

  2018-07-17 2545次

• ITP的發(fā)病機制有哪些
  病情分析：特發(fā)性血小板減少性紫癜發(fā)病機制，多由自身免疫反應引起，在體液免疫機制方面，自身抗體介導的巨核細胞異常凋亡，出現(xiàn)數(shù)量和質量異常；在細胞免疫機制方面，細胞毒T細胞直接介導溶解血小板。意見建議：發(fā)現(xiàn)血小板減少要到正規(guī)醫(yī)院就診，排除繼發(fā)性血小板減少。診斷特發(fā)性血小板減少明確后，若血小板小于30×109/L，并有出血情況，應盡快住院選用激素治療。
  李士雪 主任醫(yī)師聊城市第二人民醫(yī)院

  2020-06-28 2303次

• 腦積水的發(fā)病機制有哪些
  病情分析：如果患者存在腦脊液的循環(huán)障礙，包括腦脊液分泌過多，重吸收障礙，腦脊液回流通路存在梗阻，或者存在分泌和重吸收的不平衡，這些患者就容易出現(xiàn)腦積水。意見建議：不管是哪一種病因導致的腦積水，建議此類患者一定要盡早就診，需要積極配合醫(yī)生規(guī)范的應用藥物進行治療。患者平時一定要多休息，要保證良好的睡眠質量。
  陳麗平 主治醫(yī)師吉安市中心人民醫(yī)院

  2020-06-16 1403次

• 腹水的發(fā)病機制有哪些
  主要包括局部因素和全身因素，局部因素當中門靜脈壓升高導致肝豆和腸系膜毛細血管壓力升高，體液從這兩個部位漏出，并且超過淋巴管和胸導管的引流能力可以漏到腹腔當中。再就是全身因素，全身因素包括水鈉潴留，水鈉潴留可以導致肺門型門脈高壓以及充血性心衰等等，再就是低蛋白血癥，因為肝臟疾病的時候會導致低蛋白血癥，
  蘇琳 副主任醫(yī)師北京大學人民醫(yī)院

  2022-01-24 206次

• ITP的發(fā)病機制有哪些
  ITP的發(fā)生機制有兩方面：一，血小板抗體，在ITP患者中有75%可以檢測出血小板相關性的自身抗體，這些自身抗體和血小板膜糖蛋白結合，被吞噬破壞。在一些難治性ITP患者中，抗血小板抗體對巨核細胞分化抑制作用，可以影響血小板的生成。二，血小板生存縮短，在ITP患者中血小板生存期明顯縮短至2-3天或者是數(shù)
  李燕郴 副主任醫(yī)師首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院

  2021-12-02 327次