為你推薦

• 什么是橋本氏甲狀腺炎

  橋本氏甲狀腺炎，即慢性甲狀腺炎，是非感染性自身免疫性疾病。病因不明，有遺傳因素與自身免疫因素相互作用發病。有的可伴惡性貧血、系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎等。本病90%以上發生于女性，臨床可沒有癥狀，主要表現甲狀腺無痛性彌漫性腫大。在疾病早期，甲狀腺功能多正常，有的還會出現一過性甲狀腺功能亢進。但隨著疾病的進展，患者的甲狀腺細胞破壞到一定程度后，便出現甲狀腺功能減退。實驗室檢查表明甲狀腺功能T3、T4、游離T3、游離T4的水平明顯降低，促甲狀腺素TSH升高，可出現黏液性水腫，需要口服甲狀腺激素替代治療。

  

  01:29
  郭劍津 副主任醫師山西醫科大學第二醫院

  2020-05-14 13782次

• 什么是橋本氏甲狀腺炎？

  橋本氏甲狀腺炎，又叫慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，是臨床中常見的甲狀腺炎，屬于自身免疫性甲狀腺疾病，它的特征是血清中，存在針對甲狀腺的自身抗體。甲狀腺存在浸潤的淋巴細胞、橋本甲狀腺炎、甲狀腺濾泡破壞的直接原因是甲狀腺細胞凋亡，此病常見于女性，且多發生于30到50歲之間，男女比例約為1比6。橋本甲狀腺炎，在臨床中表現可以分為三個期，無癥狀期、甲減期和甲亢期。通常患者沒有明顯的臨床表現，部分患者可能伴有甲狀腺彌漫性腫大，甲狀腺逐漸呈對稱性增大、質地硬韌、邊界清楚，部分患者可有壓迫癥狀。

  

  01:27
  郭劍津 副主任醫師山西醫科大學第二醫院

  2019-12-06 10717次

• 橋本氏甲狀腺炎什么引起
  橋本甲狀腺炎的患者考慮是由自身免疫紊亂等相關原因所導致疾病發病的。橋本甲狀腺炎是屬于一種慢性甲狀腺炎，患者在發病之后常常是伴有慢性甲狀腺炎相關的表現。例如，首先這種橋本甲狀腺炎不能夠被治愈，其次，患者甲狀腺會有彌漫性增大，而且如果影響到患者甲狀腺功能的時候，假如出現了甲減，是終生甲減，不能夠被治愈的，而且此時是需要終生服用左甲狀腺素鈉片進行治療的。
  語音時長 01:09”
  劉曄 主治醫師棗莊礦業集團中心醫院

  2019-11-02 1580次

• 橋本氏甲狀腺炎什么引起的
  橋本氏甲狀腺炎，大多是由于自身免疫功能異常所引起來的。一些患者，如果自身免疫功能異常，可以引起甲狀腺自身出現抗體，從而破壞正常的甲狀腺細胞，引起慢性的甲狀腺炎癥。橋本氏甲狀腺炎的患者，常常有一定的家族遺傳基因。患者如果發現有橋本氏甲狀腺炎，一定要完善甲狀腺功能以及甲狀腺彩超的檢查。如果患者查甲狀腺功能當中FT3，FT4以及TSH，水平均正常，甲狀腺彩超當中沒有發現甲狀腺結節，可以定期復查甲狀腺功能即可，不需要應用藥物來對癥治療。
  語音時長 01:11”
  孫婷婷 主治醫師棗莊礦業集團中心醫院

  2020-04-15 1885次

• 什么橋本氏甲狀腺炎
  病情分析：臨床上常說的橋本氏甲狀腺炎是一種甲狀腺的特性性自身免疫疾病，它的發病機制非常復雜，和遺傳、環境因素有密切的聯系，女性較男性更常見，目前主要通過藥物治療。意見建議：得了板式甲狀腺炎以后要及時進行B超檢查，獲取相關的實驗室資料，如甲狀腺的T3、T4抗體檢測，再根據具體情況進行合理的治療。
  李穎 副主任醫師中國人民解放軍第88醫院

  2020-06-20 1401次

• 橋本氏甲狀腺炎如何引起的
  病情分析：橋本氏甲狀腺炎的發生主要與自身免疫系統異常有關，細胞免疫和體液免疫均有參與。其中T細胞介導的甲狀腺自身免疫反應，會使部分甲狀腺濾泡細胞被破壞，導致甲狀腺激素分泌不足而引起甲減等并發癥。此外，橋本氏甲狀腺炎還受到遺傳、營養因素的影響。意見建議：建議甲狀腺炎患者，尤其是與自身免疫系統有關的橋本氏甲狀腺炎患者，積極的去醫院就診，必要時積極的藥物治療。此外，在日常生活中，甲狀腺炎患者一定要注意多休息，避免勞累，飲食方面也要注意清淡，忌辛辣，忌煙、酒刺激等。
  任冬梅 副主任醫師中國人民解放軍第88醫院

  2022-09-29 901次

• 橋本氏甲狀腺炎 什么引起的
  橋本氏甲狀腺炎一般是指橋本甲狀腺炎，橋本甲狀腺炎有可能是自身免疫異常引起的，也有可能是遺傳因素、碘攝入量異常、其他自身免疫疾病等原因導致的。調配甲狀腺炎是一種自身免疫性的甲狀腺疾病，因為具有一定的遺傳傾向，所以調整甲狀腺也有可能是遺傳因素造成的，由于橋本甲狀腺炎本身就是一種自身免疫疾病，所以當自身免
  潘永源 主任醫師首都醫科大學宣武醫院

  2022-08-05 346次

• 橋本氏甲狀腺炎
  橋本氏甲狀腺炎，又稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，是一種自身免疫性疾病，主要導致甲狀腺功能的減退。一、癥狀表現橋本氏甲狀腺炎的典型癥狀包括甲狀腺腫大、質地變硬，患者可能感到頸部不適或輕度壓迫感。隨著病情發展，甲狀腺功能減退，患者可能出現乏力、怕冷
  潘永源 主任醫師首都醫科大學宣武醫院

  2025-02-08 0次