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• 慢性腎小球腎炎為什么高血壓

  慢性腎小球腎炎，為什么會出現(xiàn)高血壓，我們大家都知道，很多患者也發(fā)現(xiàn)這個問題了，就是得了腎炎以后，很多人合并有高血壓。大概從臨床角度，有50%到80%的慢性腎臟病患者，會合并高血壓，或高或低。出現(xiàn)高血壓無外乎幾個原因：第一，就是因為我們腎臟出了問題以后，它排水排鈉的功能下降了，會引起水鈉潴留，而水的增多和鈉鹽的增高，是導(dǎo)致血壓升高的一個重要原因。所以我們也強調(diào)，這種患者要強調(diào)利尿，強調(diào)控制鹽，尤其控制鈉鹽，因為就是它有水鈉潴留，導(dǎo)致高血壓的原因。第二，起高血壓，就是因為腎臟本身，分泌一些激素的，分泌一些體內(nèi)激素的改變，比如說我們一個腎素，血管緊張素這種東西，它可以因為腎臟病，導(dǎo)致這種激素分泌過多，而這種激素在腎臟分泌的分外多，而這種激素會導(dǎo)致，我們血壓的升高。第三，因為腎臟功能出現(xiàn)問題以后，其他一些舒張血管，降低血壓的激素反倒分泌減少了。所以基于以上幾個因素，導(dǎo)致慢性腎小球腎炎患者，經(jīng)常會出現(xiàn)高血壓，而且有些患者的血壓，高的比較頑固。

  

  02:10
  楊永紅 副主任醫(yī)師中國人民解放軍總醫(yī)院第七醫(yī)學(xué)中心

  2019-10-11 4146次

• 慢性腎小球腎炎引起高血壓的原因是什么

  慢性腎小球腎炎可以導(dǎo)致腎性高血壓，其導(dǎo)致高血壓發(fā)生的具體原因主要包括以下幾個方面：第一、容量負荷的增加，腎小球腎炎的患者可以出現(xiàn)腎功能的下降，排水的能力減弱，從而可以導(dǎo)致體內(nèi)多余的水分增加，血管內(nèi)容量的增多，就可以導(dǎo)致血壓的升高。第二、腎炎的患者會出現(xiàn)RAAS的激活，患者腎素、血管緊張素、醛固酮系統(tǒng)處于明顯的激活狀態(tài)，以上相關(guān)激素水平明顯升高可以導(dǎo)致血管的收縮和水鈉潴留的情況，從而也參與到血壓升高的過程當(dāng)中。第三、腎炎的患者往往還會存在交感神經(jīng)的興奮，身體內(nèi)的收縮血管的物質(zhì)和舒張血管的物質(zhì)處于失衡狀態(tài)，也可以導(dǎo)致血管的緊張度增加，也參與了高血壓的發(fā)生。由于以上相關(guān)的一些異常情況，最終可以導(dǎo)致腎炎的患者很容易出現(xiàn)高血壓的情況，稱之為腎性高血壓。在臨床中需要引起高度重視，需要積極的控制血壓的水平，從而減少對于腎臟的損傷，有利于腎臟疾病的預(yù)后。

  

  02:06
  楊冰 副主任醫(yī)師北京大學(xué)人民醫(yī)院

  2022-06-24 3694次

• 慢性腎小球腎炎引起高血壓的機制
  早期的慢性腎小球腎炎的患者血壓一般正常或者輕度升高，但是到了慢性小球腎炎的后期就會很多患者合并高血壓，也就是高血壓是慢性小球腎炎的晚期的并發(fā)癥。那么為什么會出現(xiàn)高血壓的情況。第一、水鈉潴留是最主要的原因。第二、腎內(nèi)升壓物質(zhì)的增多，而降壓物質(zhì)減少，比如慢性小球腎炎由于腎小球毛細血管痙攣阻塞腎組織缺血，腎小球旁細胞的不斷分泌腎素，通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的引起全身小動脈的收縮，血壓也就會升高，同時由于腎組織的破壞，腎組織分泌的降壓物質(zhì)，如前列腺素多肽和緩激肽系統(tǒng)使擴張血管的因素減少，進一步使腦血管痙攣加重，所以導(dǎo)致了血壓的升高。
  語音時長 1:15”
  蘇潔茹 主治醫(yī)師馬鞍山市人民醫(yī)院

  2018-11-04 2309次

• 腎小球腎炎引起高血壓機制
  腎小球腎炎時多伴有高血壓，它發(fā)生高血壓的機制與以下幾個因素有關(guān)：一，水鈉潴留，各種腎小球腎炎時，雙下肢或全身水腫造成血容量增加，血容量增加引起容量依賴性高血壓。二，腎素分泌增多，腎實質(zhì)缺血，刺激腎素，血管緊張素分泌增加，小動脈收縮，外周阻力增加，引起腎素依賴性高血壓。三，腎實質(zhì)損害以后，腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少，腎內(nèi)肌肽釋放酶肌肽生成減少，前列腺素生成減少，也是導(dǎo)致高血壓的原因之一。四，腎臟局部交感神經(jīng)過度興奮，也可以引起難治性高血壓。腎小球腎炎時高血壓多數(shù)是由于容量依賴型，少數(shù)是腎素依賴性，但二者混合存在，有時難以截然分開。
  語音時長 1:48”
  劉璐 主治醫(yī)師聊城市第二人民醫(yī)院

  2018-11-03 2087次

• 慢性腎小球腎炎引起高血壓的原因有哪些
  腎內(nèi)升壓物質(zhì)增多而降壓物質(zhì)減少：慢性腎小球腎炎是由于腎小球毛細血管痙攣、阻塞使腎組織缺血，腎小球旁細胞不斷分泌腎素，通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)引起全身小動脈收縮，血壓升高。同是由于腎組織破壞，腎組織分泌的降壓物質(zhì)，如前列腺素多肽和緩激肽系統(tǒng)，使擴張血管的因素減少，進一步使血管痙攣加重，血壓變得更高。 血容量增加：腎小球疾病可引起腎小球濾過率下降，加之腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活導(dǎo) 致腎小管重吸收水鈉增加，而一些利鈉物質(zhì)的減少也可加重水鈉排出減少，最終導(dǎo)致尿量排出減少，血容量增加，使血壓升高。
  高振宇 副主任醫(yī)師錦州市中心醫(yī)院

  2018-11-24 2903次

• 腎小球腎炎為啥高血壓
  各種腎小球腎炎都會引起高血壓或伴有高血壓，它的發(fā)生機制與以下幾個因素有關(guān):水鈉潴留，各種腎小球腎炎時都可能會發(fā)生水腫，血容量增加，可以引起容量依賴性的高血壓；腎素分泌增多，當(dāng)腎實質(zhì)缺血刺激腎素血管緊張素分泌增加，小動脈收縮，外周阻力增加，引起腎素依賴性高血壓；腎實質(zhì)損害以后，腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少，腎內(nèi)肌肽釋放酶肌肽生成減少，前列腺素等生成減少，也是腎性高血壓的原因之一；腎臟局部交感神經(jīng)過度興奮也可以引起腎性高血壓。
  高振宇 副主任醫(yī)師錦州市中心醫(yī)院

  2018-11-23 1901次

• 高血壓引起的腎小球腎炎
  高血壓引起的腎小球腎炎在臨床上稱為高血壓性腎損害或高血壓性腎病。由于血壓長期升高，可導(dǎo)致腎臟細小動脈發(fā)生纖維化乃至硬化，逐漸影響腎功能。當(dāng)腎功能在代償期中臨床可無明顯的腎功能不全癥狀，但尿常規(guī)檢查可有血尿和蛋白尿和管型尿。如伴有高血壓性心臟病心力衰竭時，則尿蛋白和血尿的發(fā)生率更高，腎功能開始失代償或
  馬強 副主任醫(yī)師中國人民解放軍總醫(yī)院

  2022-01-24 152次

• 慢性腎小球腎炎常見的發(fā)病機制是什么
  慢性腎小球腎炎不是一個獨立的疾病，其發(fā)病機制也不一樣，大部分是免疫復(fù)合物疾病，主要是由循環(huán)內(nèi)可溶性的免疫復(fù)合物沉積于腎小球，或者有抗原與抗體在腎小球原位形成免疫復(fù)合物，激活補體，引起組織損傷，也可不通過免疫復(fù)合物，而由沉積與腎小球局部的細菌毒素，代謝產(chǎn)物，而激活補體，從而引起一系列的炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致腎
  馬強 副主任醫(yī)師中國人民解放軍總醫(yī)院

  2022-05-24 81次