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• 過敏性休克致死原因

  過敏性休克致死原因主要是由于呼吸系統阻塞癥狀導致的，過敏性休克時會出現循環系統癥狀即有效循環血量不足，脈搏細弱，血壓下降，但是主要由于呼吸系統阻塞導致，過敏性休克時出現喉頭水腫、支氣管痙攣、肺水腫所引起的胸悶、氣促、哮喘及呼吸困難，憋氣、發紺、以至因窒息而死亡。

  

  01:06
  朱潔 執業藥師妙手互聯網醫院

  2018-07-20 18307次

• 低血容量性休克的原因

  低血容量性休克主要是由于各種原因引起短時間內大量出血，使有效循環血量降低所致，其常見的原因有以下幾個方面：一、大血管破裂或臟器破裂，大量出血引起的休克稱為失血性休克，臨床上常常見于消化性潰瘍出血、食管靜脈曲張破裂出血、脾破裂、肝臟破裂、骨盆骨折引起的大血管破裂等。二、各種損傷及大手術后可能會出現血液丟失過多，引起休克，稱為創傷性休克。三、因大量嘔吐、腹瀉等原因引起來的容量減少導致的休克，如腸梗阻引起的劇烈的惡心、嘔吐，使腸液丟失過多而引起的休克。

  

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  李磊 副主任醫師河北工程大學附屬醫院

  2021-12-26 2583次

• 感染性休克腎損傷
  過去認為感染性休克時應腎血流量減少，腎血管收縮而導致，腎小球濾過率降低導致急性的損傷。近年來的研究發現感染性休克時，腎血流量正常甚至增加。然而腎皮質和髓質血流出現再分布，腎血流增加的同時，腎小球濾過率反而降低，腎血管阻力增加，毛細血管滲漏以及炎癥導致胃循環功能障礙。發生腎功能衰竭時尿比重由初期的偏高，轉為了低而固定。血尿素氮和肌酐的值升高，尿血肌酐之比為小于二十，尿滲透壓降低，腎衰指數大于一。
  語音時長 1:33”
  相華 主治醫師國藥同煤總醫院

  2018-11-24 1958次

• 感染性休克產生機制
  一，內毒素作用于血管內皮細胞，血小板和中性粒細胞，而大量的血小板和中性粒細胞聚集和黏附在微循環內，特別是肝和肺內，血流受阻，血小板和中性粒細胞聚集和黏附，早期是可逆的，可被水流沖散。二，由于心輸出量減少，使交感神經興奮，兒茶酚胺增多，內毒素還可以擬交感作用，引起血脈收縮和動靜脈吻合。三，內毒素損壞血管內的的內皮細胞，激活凝血因子，促使血小板聚集和釋放，再加上微循環瘀血通透性升高，血液濃縮容易產生播散性的血管內凝血，播散性的血管內凝血在內毒素性休克中較為常見。
  語音時長 1:35”
  相華 主治醫師國藥同煤總醫院

  2018-11-23 2541次

• 感染性休克病因
  第一，體液不足與失血失液，體液分布異常有關。 第二，組織灌流量改變與有效循環血量減少有關。第三，氣體交換受損與肺組織，灌流量不足肺水腫有關。 第四，有受傷的危險與腦細胞缺氧導致的意識障礙有關。第五，有感染的危險與侵入性檢測如留導尿管免疫功能降低，組織損傷，營養不良有關。 第六，潛在的并發癥多系統，器官功能障礙和衰竭。
  王世霞 主治醫師天津市腫瘤醫院

  2018-11-27 2203次

• 感染性休克有救嗎
  感染性休克需要立即積極治療，其死亡率高，但經積極有效治療，仍然有很多病人能夠存活，感染性休克，需要應用強力抗感染的藥物，如果有條件的話可以選擇特殊級抗生素，另外需要留取感染源的標本，比如痰液，尿液，血液培養。另外由于血管擴張，血容量不足，需要給予補液治療。
  康壽磊 主治醫師聊城市第二人民醫院

  2018-12-23 2203次

• 感染性休克產生機制
  一，內毒素作用于血管內皮細胞，血小板和中性粒細胞，而大量的血小板和中性粒細胞聚集和黏附在微循環內，特別是肝和肺內，血流受阻，血小板和中性粒細胞聚集和黏附，早期是可逆的，可被水流沖散。二，由于心輸出量減少，使交感神經興奮，兒茶酚胺增多，內毒素還可以擬交感作用，引起血脈收縮和動靜脈吻合。三，內毒素損壞血
  王世霞 主治醫師天津市腫瘤醫院

  2022-05-24 468次

• 感染性休克治療
  感染性休克又稱為膿毒性休克或者是內毒素性休克，是一種由于全身感染而導致以機體中的器官功能出現了損害為主要臨床特點的臨床綜合征。當感染性休克的患者發病時會出現多種臨床癥狀，患者早期會出現煩躁不安的情況，慢慢的會變的淡漠甚至是出現昏迷，同時患者會出現呼吸變慢、體溫下降以及心跳變慢等多種全身癥狀。
  李偉才 副主任醫師南華大學附屬第三醫院

  2019-05-27 3623次