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反流性腎病的發(fā)病機制

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醫(yī)生主講實錄

反流性腎病的確定發(fā)病機制目前尚未完全闡明,膀胱輸尿管反流引起了腎損害可能與以下因素有關:

第一,菌尿,膀胱輸尿管反流時尿液對膀胱的沖刷作用減弱,細菌易于附著于膀胱壁,引起膀胱炎,膀胱內(nèi)含含菌尿液可反流至腎引發(fā)腎盂腎炎,但感染并非為瘢痕形成所必需,僅對其形成起了促進作用,尿路感染不僅可加重膀胱輸尿管反流,及促進腎瘢痕的形成,而且反復發(fā)作的尿路感染可能通過免疫機制,損害非瘢痕區(qū)的小球導致腎小球硬化。

第二,尿流動力學改變,膀胱輸尿管反流時并不一定存在腎內(nèi)反流,只有嚴重膀胱輸尿管反流導致尿流動力學改變時,才發(fā)生腎內(nèi)反流。

第三,免疫損傷,免疫熒光檢查發(fā)現(xiàn)部分反流性腎病患者在腎小球硬化區(qū)及系膜區(qū)可以發(fā)現(xiàn)igm及igg,因此認為免疫損傷是引起腎小球硬化的原因。

第四,血管病變,由于尿液溢漏到腎小管外的間質(zhì)以及毛細血管和支血管,引起炎癥及纖維化,導致腎內(nèi)血管狹窄及閉塞,在反流性腎盂腎炎的最初階段,感染所累及的部位由于廣泛間質(zhì)水腫的機械壓迫,致腎間質(zhì)血管閉塞,尤其是腎小管旁的小血管。

以上內(nèi)容僅供參考

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