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腎性高血壓的發病機制

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醫生主講實錄

腎性高血壓是指腎實質病變和腎血管病變所引起的高血壓,屬繼發性高血壓的一種,而且是繼發性高血壓中最常見的一種。腎臟發生腎實質和腎血管病變時,常引起腎臟血流灌注的固定性減少,導致腎臟缺血缺氧,此時腎臟可分泌多種引起血壓升高的物質,其中最主要的是腎小球旁細胞分泌大量腎素,腎素是一種水解蛋白酶,進入血液循環后,與肝臟釋放的α2球蛋白結合成血管緊張素一,并無升壓作用。

血管緊張素一經肺循環在血管緊張素轉換酶的作用下,脫去兩個氨基酸,形成生物活性很強的血管緊張素二,進一步分裂可形成少量的血管緊張素三,血管緊張素二能使周圍小動脈強烈收縮和心臟搏動增強,使血壓升高,其升壓作用比去甲腎上腺素強15倍到25倍。

另外,血管緊張素二還能作用于腎上腺皮質球狀帶,促使醛固酮分泌增加,引起鈉水潴留和血容量增加,提高血管對兒茶酚胺及血管緊張素二等激素的敏感性,血管緊張素二使血壓升高,而升高的血壓反過來使動脈痙攣進一步加重,腎缺血缺氧加重,腎內對抗高血壓的物質如緩激肽、前列腺素生成減少,這樣相互影響使血壓持續升高。

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