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急性胰腺炎的病理變化過程

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醫(yī)生主講實(shí)錄

如果梗阻因素未及時(shí)解除,病變發(fā)展或發(fā)病初期即伴有胰腺細(xì)胞的大量破壞,則胰腺可發(fā)生廣泛的白體消化,如胰蛋白酶,糜蛋白酶消化蛋白質(zhì)組織,磷脂酶A可使逆流膽汁中的卵磷脂變?yōu)槿苎蚜字乱认俳M織壞死,脂肪酶分解中性脂肪,產(chǎn)生脂肪酸與血鈣結(jié)合形成脂肪酸鈣,即鈣化斑。

彈力纖維酶分解血管壁彈力纖維,膠原酶膠使膠原纖維溶解等上述變化結(jié)果導(dǎo)致胰腺出血和壞死,使之失去正常形態(tài),胰液侵犯后,腹膜和腹腔可發(fā)生血性腹水,大小網(wǎng)膜,腸系膜,腹膜后脂肪廣泛溶解,所以胃腸道易有水腫,出血的嚴(yán)重病理改變。

此外,在胰腺組織壞死分解過程中胰腺周圍及腹腔內(nèi)大量滲液,使血容量銳減,從而導(dǎo)致休克,隨后又可繼發(fā)膿性感染,由腸道革蘭陰性菌或厭氧菌等引起化膿性腹膜炎,胰周圍組織膿腫及敗血癥等。

以上內(nèi)容僅供參考

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